도파민 작용제
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1. 개요
도파민 작용제는 도파민 수용체를 직접 자극하여 도파민의 효과를 모방하는 약물이다. 주로 파킨슨병, 고프로락틴혈증, 하지 불안 증후군 치료에 사용되며, 파킨슨병 환자의 우울증 치료에도 활용될 수 있다. 도파민 작용제는 에르골린 계열과 비(非)에르골린 계열로 나뉘며, 브로모크립틴, 프라미펙솔, 로피니롤 등이 있다. 부작용으로는 변비, 구역질, 두통, 환각, 심장 문제, 수면 장애, 충동 조절 장애 등이 있으며, 장기간 사용 시 금단 증상이 나타날 수 있다.
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| 도파민 작용제 | |
|---|---|
| 약물 분류 | |
| 이름 | 도파민 작용제 |
| 영어 이름 | Dopamine agonist |
| ATC 코드 | N04BC |
| 약리학적 정보 | |
| 작용 기전 | 도파민 수용체 활성화 |
| 생물학적 표적 | 도파민 수용체 |
| 화학 정보 | |
 | |
| 치료 정보 | |
| 용도 | 파킨슨병 고프로락틴혈증 하지 불안 증후군 |
| 관련 정보 | |
| 관련 질병 | 파킨슨병 치료 및 진행의 특징으로서의 특성 충동성 |
| 관련 약물 | 도파민 길항제 |
2. 의학적 사용
도파민 작용제는 파킨슨병, 고프로락틴혈증, 하지 불안 증후군 등 다양한 질환 치료에 사용된다.
2. 1. 파킨슨병
도파민 작용제는 주로 파킨슨병 치료에 사용된다.[2] 파킨슨병은 뇌의 도파민성 신경세포가 손상되어 발생하는 질환으로, 정확한 원인은 아직 밝혀지지 않았지만 특정 유전자 돌연변이나 환경 인자 등이 관련 있는 것으로 알려져 있다.[3][53] 파킨슨병 환자는 신경전달물질인 도파민을 생성하는 신경세포가 점차 소실되어 도파민 양이 줄어들고, 뇌 기능 저하 및 비정상적인 현상이 나타나 결국 파킨슨병 증상으로 이어진다.[4]
파킨슨병 치료는 외부에서 도파민을 보충하거나 도파민 효과를 모방하는 방식으로 이루어진다.[48] 도파민 작용제는 도파민 수용체에 직접 작용하여 도파민과 유사한 효과를 낸다.[48] 도파민 작용제는 에르골린 계열과 비에르골린 계열로 나뉘며, 두 종류 모두 도파민 D2형 수용체를 표적으로 한다. 카버골린(카베고린)과 브로모크립틴은 에르골린 계열, 프라미펙솔, 로피니롤, 로티고틴은 비에르골린 계열에 속한다. 에르골린 계열 약물은 심장판막 섬유화 위험 때문에 사용 빈도가 감소하는 추세이다.[5][47]
2. 1. 1. 파킨슨병 환자의 우울증 치료
파킨슨병 환자에게서 우울감과 우울증은 흔히 동반되며 삶의 질을 떨어뜨릴 수 있다.[57] 불안감이 커지면 파킨슨병 증상을 악화시킬 수 있으므로 치료가 필요하다. 파킨슨병 환자의 우울감 치료에 기존의 항우울제 대신 도파민 작용제를 사용하는 방법이 제안되기도 하였다.[58] 도파민 작용제는 파킨슨병의 주 증상 중 하나인 운동 기능 관련 합병증을 완화하여 우울감과 우울증을 치료하는 데에 도움이 될 수 있다고 주로 생각된다. 도파민 작용제가 파킨슨병 환자의 우울감과 우울증을 치료하는 항우울 효과가 어느 정도인지 확립하기 위해서는 추가적인 연구가 필요하다.[57]2. 2. 고프로락틴혈증
도파민은 D2 계열 수용체에 작용하여 프로락틴 분비를 억제하는 프로락틴 억제 인자(PIF)이다.[59] 이러한 이유로 도파민 작용제는 고프로락틴혈증의 일차 치료제로 사용된다.[60] 주로 사용되는 도파민 작용제는 브로모크립틴과 카버골린과 같은 에르골린 유도체이다. 이 약물들은 정상 생식샘 기능에서 프로락틴의 과다분비를 억제하여 프로락틴샘종의 크기를 줄일 수 있다고 연구를 통해 밝혀졌다.[61]2. 3. 하지 불안 증후군
하지 불안 증후군은 다리를 움직이려는 강한 충동을 특징으로 하는 도파민 의존성 장애이다. 도파민 수용체를 자극하여 도파민 농도를 높이는 도파민 작용제 등의 약물은 하지 불안 증후군의 증상을 완화하는 데 효과적이다.[62]3. 부작용
도파민 작용제는 주로 파킨슨병 치료에 사용되지만, 고프로락틴혈증과 하지 불안 증후군에도 사용된다.[63] 부작용은 주로 파킨슨병 치료에서 발생하는데, 특히 파킨슨병에서는 레보도파를 일차 치료제로 사용한다.[64]
도파민 작용제는 1세대와 신세대 약물, 두 가지 하위 그룹으로 나뉜다. 1세대 약물인 에르골린 유도 작용제에는 브로모크립틴, 카버골린, 퍼골라이드, 리수라이드 등이 있으며, 도파민 수용체 외의 다른 수용체와도 상호작용하여 더 많은 부작용을 일으킬 수 있어 사용 빈도가 줄고 있다. 비에르골린 유도 작용제에는 프라미펙솔, 로피니롤, 로티고틴, 피리베딜, 아포모르핀 등이 있다.[50]
3. 1. 일반적인 부작용
변비, 구역질, 두통이 가장 흔하게 나타나는 부작용이다.[50][64] 덜 흔하지만 심한 부작용으로는 환각, 말초 부위의 부종, 위장관계의 궤양, 폐섬유증, 정신증이 있다.[50][64]3. 2. 심각한 부작용
도파민 작용제의 덜 흔하지만 심각한 부작용으로는 환각, 말초 부위의 부종, 위장관계의 궤양, 폐섬유증, 정신증 등이 있다.[50][64]도파민 작용제는 저혈압, 심근경색, 울혈성 심부전, 심장의 섬유화, 심낭삼출, 빈맥 등 심장 문제와도 연관이 있다.[50] 특히 고혈압이 있는 노년층 환자에서는 에르골린 유도체인 도파민 작용제가 심장판막증의 위험을 높일 수 있다.[65]
졸림과 수면 발작은 도파민 작용제를 사용하는 환자의 거의 30%에서 부작용으로 보고되었다. 주간 졸림증, 불면증, 그 외 수면장애도 부작용으로 보고된 바 있다.[50][66][67]
도박, 성욕 과다, 충동적인 쇼핑과 폭식 등의 충동조절장애도 도파민 작용제의 심각한 부작용 중 하나로 꼽힌다.[63]
3. 3. 금단 증상
도파민 작용제를 장기간 사용한 후 약물을 중단하거나 복용량을 줄일 때 금단 증후군이 발생할 수 있다.[68]도파민 작용제 중단 시 나타날 수 있는 금단 증상은 다음과 같다:
이러한 금단 증상은 일시적이며 완전히 회복되기도 하지만, 수개월 또는 수년 동안 지속되는 만성금단증상이 발생할 수도 있다.[68]
4. 약물 상호작용
도파민 작용제는 여러 약물과 상호 작용하지만, 다른 파킨슨병 치료제와의 상호 작용 증거는 거의 없다. 대부분의 경우 파킨슨병 치료제를 병용 투여하지 않을 이유는 없지만, 도파민 작용제와 L-DOPA의 동시 사용이 정신병을 유발할 수 있다는 징후가 있으므로, 이러한 경우에는 도파민 작용제 사용을 중단하거나 L-DOPA의 용량을 줄이는 것이 권장된다.[18]
맥각 유래 도파민 작용제는 항고혈압 효과가 있으므로, 항고혈압제와 함께 사용 시 환자에게 저혈압이 발생하지 않도록 혈압을 모니터링해야 한다. 여기에는 발기 부전 치료에 일반적으로 사용되지만 폐동맥 고혈압에도 사용되는 실데나필도 포함된다.[18]
CYP3A4 효소에 의해 대사되는 맥각 유래 도파민 작용제는 CYP3A4 억제제와 병용 시 농도가 상승할 수 있다. 예를 들어, 한 연구에서 브로모크립틴을 CYP3A4 억제제와 함께 투여했을 때 약물농도-시간곡선하면적(AUC)가 268% 증가했다. 로피니롤은 맥각 유래가 아닌 도파민 작용제이며, CYP1A2 억제제와 병용하면 로피니롤의 농도가 높아질 수 있다. CYP1A2 억제제 사용을 중단할 때 두 약물을 모두 사용하는 경우 로피니롤의 용량 조절이 필요할 수 있다. 또한 도파민 작용제가 다양한 CYP 효소를 억제하여 특정 약물의 대사를 억제할 수 있다는 증거도 있다.[19]
5. 약동학
약동학은 약물이 체내에서 흡수, 분포, 대사, 배설되는 과정을 연구하는 학문이다.Pharmacokinetics영어
- 흡수: 투여 후 약물이 혈류로 들어가는 과정이다.
- 분포: 약물이 신체의 조직과 기관 전체로 퍼져나가는 과정이다.
- 대사: 일반적으로 간에서 약물이 분해되는 과정을 포함한다.
- 배설: 약물 또는 그 대사산물이 신체에서 제거되는 과정으로, 종종 소변이나 대변을 통해 이루어진다.[48]
에르골린 계열의 브로모크립틴은 경구 투여 시 흡수율이 낮고, 초회 통과 효과를 거친다. 페르골라이드는 긴 반감기를 가지며, 주로 신장을 통해 배설된다. 비에르골린 계열 프라미펙솔은 대사율이 낮고 주로 소변으로 배설된다. 로피니롤은 간에서 대사되며, CYP1A2가 관여한다. 로티고틴은 경피 패치 형태로 약물을 전달하며, 주로 소변으로 배설된다.
5. 1. 에르골린 계열
에르골린 계열에는 브로모크립틴, 페르골라이드 등이 있으며, 이들은 CYP3A4 효소에 의해 대사된다.[48]5. 1. 1. 브로모크립틴
브로모크립틴은 경구 투여 시 흡수율이 약 28% 정도로 낮으며, 초회 통과 효과로 인해 약 6%만이 변화 없이 전신 순환계에 도달한다. 브로모크립틴은 단일 경구 투여 후 약 1~1.5시간 후에 최고 혈장 농도에 도달한다. 이 약물은 혈장 단백질 결합률이 높아 혈청 알부민에 90~96% 결합한다. CYP3A4에 의해 대사되며, 주로 담즙 분비를 통해 대변으로 배설된다. 대사체 및 모약물은 주로 간을 통해 배설되지만, 6%는 신장을 통해서도 배설된다. 생물학적 반감기는 2~8시간이다.[48]5. 1. 2. 페르골라이드
페르골라이드는 약 27시간의 긴 반감기를 가지며, 경구 투여 후 평균 혈장 최고 농도에 도달하는 데 약 2~3시간이 걸린다. 단백질 결합률은 90%이며, 약물은 주로 간에서 CYP3A4 및 CYP2D6에 의해 대사된다. 주요 배설 경로는 신장을 통한다.[48][21]| 유지 용량 | 반감기 | 단백질 결합 | 최고 혈장 농도 | 대사 | 배설 |
|---|---|---|---|---|---|
| 경구, 0.05mg/일, 일반적인 반응은 하루 0.1mg까지 | 27시간 | 90% | 2–3시간 | 광범위한 간 대사 | 신장 50%, 분변 50% |
5. 2. 비에르골린 계열
비에르골린 계열 도파민 작용제로는 프라미펙솔, 로피니롤, 로티고틴 등이 있다. 이 약물들은 CYP 효소에 의해 대사되는 정도가 다양하다. 프라미펙솔은 대사율이 낮고, 로피니롤은 CYP1A2 효소에 의해 대사된다. 로티고틴은 간에서 CYP 효소에 의해 광범위하게 대사된다.5. 2. 1. 프라미펙솔
프라미펙솔은 투여 후 1~3시간 사이에 최대 혈장 농도에 도달한다. 혈장 단백질 결합률은 약 15%로 낮으며, 대사율도 낮다. 반감기는 약 27시간으로 길다. 이 약물은 주로 소변으로 배설되며(약 90%), 대변으로도 배설된다.[48]5. 2. 2. 로피니롤
로피니롤은 경구 투여 후 빠르게 흡수되어 약 1~2시간 이내에 혈장 농도에 도달한다. 반감기는 약 5~6시간이다. 로피니롤은 간에서 광범위하게 대사되며, 생체 외 연구에 따르면 로피니롤 대사에 관여하는 효소는 CYP1A2이다.[22]5. 2. 3. 로티고틴
로티고틴은 경피 패치 형태로 24시간 동안 지속적으로 약물을 전달한다.[23] 반감기는 3시간이며, 시험관 내 단백질 결합은 약 92%, 생체 내 단백질 결합은 약 89.5%이다. 로티고틴은 간에서 CYP 효소에 의해 광범위하고 빠르게 대사된다. 이 약물은 주로 소변(71%)으로 배설되지만, 대변(23%)으로도 배설된다.[48]| 약물 | 유지 용량 | 반감기 | 단백질 결합 | 최고 혈장 농도 | 대사 | 배설 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 로티고틴 | 경피, 2 – 4 mg/일 | 3시간 | 92% | 24시간 | 간 (CYP 매개). | 소변 71% |
6. 작용 기전
도파민 수용체는 G 단백질 연결 수용체(GPCR)에 속하며 다섯 가지의 아형(D1~D5)으로 나뉜다. 다섯 가지의 도파민 수용체는 아데닐산 고리화효소에 대한 작용 기전에 따라 D1 계열(D1, D5)과 D2 계열(D2, D3, D4)로 나뉜다.[69][70] D1 계열 수용체는 주로 Gαs/olf 단백질과 연결되어 있으며, 아데닐산 고리화효소를 활성화시켜 cAMP의 세포내 농도를 증가시킨다. 또한 Gβγ 복합체와 N형 칼슘 통로도 활성화시킨다. D2 계열 수용체는 반대로 아데닐산 고리화효소를 억제하여 이차 전달자인 cAMP의 세포내 농도를 감소시킨다.[24][25]
7. 구조-활성 관계
도파민 작용제의 구조는 약물의 활성과 효능에 영향을 미친다. 작용제는 생물 조직으로부터 반응을 생성하며, 활성은 수용체를 활성화시키는 효능과 수용체에 결합하는 친화도에 달려있다.[27]
혈액-뇌 장벽 통과 섹션에서 다루는 바와 같이, 도파민은 카테콜기를 가지고 있어 극성이 커서 혈액-뇌 장벽(BBB)을 통과하지 못한다. L-DOPA는 특수 수송체 (LAT-1)를 통해 혈액-뇌 장벽을 통과할 수 있다.[30]
도파민은 ATP와 상호작용할 때 트랜스-컨포메이션을 선호하며, 이는 수소 결합과 정전기적 상호작용으로 안정화된다. 에르골린 유도체는 중추 도파민 효능제 특성을 가지며, N-n-프로필기(화학식: –CH2CH2CH3)는 도파민 효능 효과를 향상시킨다.[31] 브로모크립틴은 맥각 알칼로이드 구조를 가지며, 브롬 할로겐은 D2-수용체에 대한 친화력을 높이지만 효능을 감소시키는 경우가 많다.[32][33]
비에르골린 유도체인 로티고틴은 경구 생체 이용률이 낮아 주로 경피 패치 형태로 제형화된다.[38]
7. 1. 혈액-뇌 장벽 통과
도파민은 카테콜기를 가지고 있어 극성이 크기 때문에 혈액-뇌 장벽(BBB)을 통과하여 뇌로 들어갈 수 없다. 많은 분자들이 혈액-뇌 장벽을 통과할 수 없는데, 통과하기 위해서는 분자가 작고, 화학적 극성이 없고, 친유성이어야 한다. 이러한 특성이 없는 화합물은 혈액-뇌 장벽을 통과할 수 있는 특정 수송체를 가져야 한다.[28]L-DOPA (레보도파)는 아미노산이며, 혈액-뇌 장벽을 통과하기에는 극성이 크지만, L-형 아미노산 수송체 또는 LAT-1이라는 특수 수송체를 가지고 있어 이 장벽을 통과하여 확산할 수 있다.[30]
7. 2. 도파민
도파민이 일부 도파민 수용체의 구성 요소인 ATP와 상호 작용할 때 도파민 분자의 트랜스-컨포메이션을 상당히 선호한다. 도파민-ATP 복합체는 카테콜 하이드록실기와 퓨린 질소 간의 수소 결합과 도파민의 양성자화된 암모늄기와 음전하를 띤 인산기 간의 정전기적 상호작용에 의해 안정화된다. 두 가지 도파민 컨포머가 알파- 및 베타-컨포머로 확인되었으며, 여기서 카테콜 고리는 에틸아민 측쇄의 평면과 동일 평면에 놓인다. 이들은 작용제-수용체 상호 작용에 중요하다.[31]7. 3. 에르골린 유도체
브로모크립틴을 포함한 레르고트릴, 페르골리드, 리수리드와 같은 세미합성 에르골린 유도체는 중추 도파민 효능제 특성을 가진다. 일부 연구에 따르면 맥각 알칼로이드는 특정 시냅스 전 및 시냅스 후 수용체와 관련하여 혼합 효능제-길항제 특성을 갖는다. N-n-프로필기(화학식: –CH2CH2CH3)는 에르골린 유도체에서 도파민 효능 효과를 자주 향상시킨다.[31]
(+)-에난티오머는 현저히 감소된 활성을 나타내는 반면, (-)-에난티오머는 강력한 도파민 효능제 특성을 가지고 있다.[31]
브로모크립틴은 맥각 알칼로이드 구조를 가지며, 아미노산 맥각 알칼로이드에 속한다.[32] 브로모크립틴은 맥각 구조에 브롬 할로겐을 포함하고 있어 D2-수용체에 대한 친화력을 높이지만 효능을 감소시키는 경우가 많다. 도파민 구조와 브로모크립틴의 에르고린 고리 사이의 유사성은 도파민 수용체에 작용하는 원인일 가능성이 높다.[33] D2- 및 D3-수용체에 동등한 친화력을 보이며, D1-수용체에 대해서는 친화력이 훨씬 낮다.[34]
7. 4. 비에르골린 유도체
로티고틴은 페놀 아민 계열 약물로, 경구 생체 이용률이 낮고 체내에서 빠르게 제거된다. 따라서 간에서의 초회 통과 대사를 방지하기 위해 주로 경피 패치 형태로 제형화되었다.[38]
8. 도파민 작용제의 종류
도파민 작용제는 크게 1세대와 신규 약물로 나뉜다. 1세대 약물은 에르고린 유도 작용제로, 브로모크립틴, 카베고린, 페르골라이드, 리수리드 등이 있다. 이들은 도파민 수용체 외 다른 수용체에도 작용하여 부작용이 더 많을 수 있다. 비에르고린 유도 작용제로는 프라미펙솔, 로피니롤, 로티고틴, 피리베딜, 아포모르핀 등이 있다.[48]
아포모르핀은 카테콜 성분을 가진 β-페닐에틸아민 계열 약물로, 주요 성분은 도파민과 구조적으로 유사하다. 이러한 구조적 유사성 덕분에 아포모르핀은 도파민 수용체에 효과적으로 작용한다.[36] 아포모르핀은 키랄 분자이므로 R형과 S형이 모두 존재하지만, 치료에는 R형이 사용된다. 아포모르핀이 도파민 수용체나 ATP와 상호작용할 때 카테콜과 질소는 수소 결합을 통해 구조를 안정시킨다. 수산기의 위치도 중요하며, 모노하이드록시 유도체는 디하이드록시 그룹보다 효능이 낮다. 아포모르핀은 산화, 라세미화 등 안정성 문제가 있다.[37]
8. 1. 부분 효능제
- 아리피프라졸 (D2 계열 수용체의 부분 효능제. 미국 상품명 "아빌리파이". 비정형 항정신병 약물)
- 브렉스피프라졸 (D2 계열 수용체의 부분 효능제. 미국 상품명 "렉설티". 비정형 항정신병 약물)
- 카리프라진 (D2 수용체 및 D3 수용체의 부분 효능제. 미국 상품명 "브레이라". 비정형 항정신병 약물)
- 펜시클리딘 (일명 PCP. 부분 효능제. 정신 활성은 주로 NMDA 길항 작용에 기인)
- 퀴니롤 (D2 및 D3 계열 수용체의 부분 효능제)
- 살비노린 A (환각 허브 살비아 디비노럼의 주요 활성 성분. 정신 활성은 주로 카파-오피오이드 수용체 효능 작용에 기인. D2에서 40-60%의 내재적 활성도를 갖는 부분 효능제. 결합 친화력 Ki=5-10nM 및 EC50=50-90nM)[39]
8. 2. 전체/미지 효능 작용제
아포모르핀은 D1 수용체에 편향성을 보이며,[40] 파킨슨병 및 하지불안 증후군 치료에 사용된다.[40] 브로모크립틴, 카베르골린 역시 파킨슨병 및 하지불안 증후군 치료에 사용된다.[50] 프라미펙솔, 로피니롤, 로티고틴도 파킨슨병과 하지불안 증후군 치료에 사용되는 비에르고린계 도파민 작용제이다.[50] 이들은 도파민의 효과를 모방하여 도파민 수용체에 직접 작용한다.[48]| 약물명 | 설명 |
|---|---|
| 아포모르핀 | D1 수용체 편향성, 파킨슨병 및 하지불안 증후군 치료[40] |
| 브로모크립틴 | 파킨슨병 및 하지불안 증후군 치료 |
| 카베르골린 | 파킨슨병 및 하지불안 증후군 치료 |
| 프라미펙솔 | 파킨슨병 및 하지불안 증후군 치료, 비에르고린계 |
| 로피니롤 | 파킨슨병 및 하지불안 증후군 치료, 비에르고린계 |
| 로티고틴 | 파킨슨병 및 하지불안 증후군 치료, 비에르고린계 |
8. 3. 간접 작용제
도파민 수용체의 간접 작용제 역할을 하는 약물 종류에는 도파민 재흡수 억제제와 도파민 방출제 두 가지가 있다. 이들은 도파민 수용체에 대한 특별한 효능 활성이 없으므로 도파민 효능제로 간주되지는 않지만, 관련이 있다. 간접 작용제는 표준 도파민 효능제보다 더 광범위한 질환에 처방된다.[44]가장 일반적으로 처방되는 도파민 수용체의 간접 작용제는 다음과 같다.
| 약물 | 용도 |
|---|---|
| 암페타민 및/또는 덱스트로암페타민 | ADHD, 기면증, 비만 치료 |
| 부프로피온 | 금연을 돕고 니코틴 중독 및 임상 우울증 치료 |
| 리스덱스암페타민 | ADHD 및 폭식 장애 치료 |
| 메틸페니데이트 또는 덱스메틸페니데이트 | ADHD 및 기면증 치료 |
다른 예는 다음과 같다.
9. 역사
1960년대 후반부터 레보도파(L-DOPA)가 파킨슨병 치료에 사용되었으나, 부작용에 대한 우려가 있었다.[45] 1970년경, L-DOPA 부작용을 줄이기 위해 아포모르핀이 L-DOPA와 함께 사용되기 시작했다. 아포모르핀은 도파민 없이도 도파민 수용체에 결합했지만, 부작용과 투여의 어려움 때문에 널리 쓰이지 못했다. 1974년, 브로모크립틴이 파킨슨병 치료 효과를 인정받아 널리 사용되었다.[46] L-DOPA와 도파민 작용제를 함께 사용하면 L-DOPA 용량을 20-30% 줄여 운동 반응 변동을 최소화할 수 있었다.[47] 도파민 작용제는 젊은 환자들에게 L-DOPA 대신 초기 치료로 사용되기도 했다.[47]
브로모크립틴 등 초기 도파민 작용제는 맥각에서 유래되었으며 D2 수용체를 활성화했다.[47] 이들은 심장 판막 섬유증 등 심각한 부작용을 일으켰는데, 이는 여러 종류의 수용체를 활성화했기 때문으로 추정된다.[48]
맥각 유래 도파민 작용제의 부작용 때문에 현대 의학에서는 프라미펙솔, 로피니롤, 로티고틴 등 비맥각 작용제가 주로 사용된다. 비맥각 작용제는 심각한 부작용은 덜하지만, 메스꺼움, 부종, 저혈압 등의 일반적인 부작용이 나타날 수 있다. 또한 과소비, 성욕 과다, 도박 등 충동 조절 장애를 보이는 환자들도 있었다.[49]
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